czwartek, 9 października 2014

Czym jest wirus EBOLA ?

Zaire ebolavirus    EBOV            Ebola virus em.png



Pochodzenie wirusów jest nieznane. Jest na nie kilka hipotez, m.in.:

są to wtórnie uproszczone organizmy pasożytnicze, być może podobne do riketsji;
są to pozostałości pierwotnych, bardzo prostych organizmów;
powstały w wyniku mutacji genomu organizmu, który później stanie się ich gospodarzem. Komórki w jej wyniku zaczęły produkować wirusa. Wirusy według tej teorii to rodzaj zaraźliwego nowotworu.
Żadna z tych tez nie została potwierdzona ani obalona.
Dość duże grupy wirusów dają się łączyć w monofiletyczne taksony, jednak nie ma na razie dowodów, żeby wszystkie one pochodziły od jednego pra-wirusa.


Infekcja wirusowa
Zakażenie komórki


Zakażenie komórki przez wirusy może przebiegać – w zależności od gatunku – na wiele sposobów. Jednakże niezależnie od występujących różnic, podstawowe procesy zachodzące podczas takiej infekcji są wspólne dla wszystkich wirusów. Najbardziej ogólny schemat przedstawiony jest na poniższym rysunku:





Znaczenie poszczególnych etapów przedstawia się następująco:
1. Adsorpcja – proces przylegania wirusa do powierzchni komórki – jest oczywiście niezbędnym wstępem do zakażenia. Opiera się ona na połączeniu ze specyficznym receptorem, z czego z kolei wynika tropizm tkankowy wirusa. Białko wirusowe, od którego zależy rozpoznanie komórki to tzw. białko wiążące receptor.
2. Penetracja jest procesem wnikania wirusa do komórki po jego uprzednim połączeniu się z receptorem. Może ono zachodzić na jeden z trzech podstawowych sposobów:

a. fuzja – zachodzi w przypadku wirusów, które są otoczone błoną lipidową zawierającą białko fuzyjne. Otoczka lipidowa wirusa zlewa się z błoną komórkową, dzięki czemu wirus wnika do wnętrza;b. wiropeksja jest sposobem polegającym na wykorzystaniu naturalnych mechanizmów komórki, które są wykorzystywane do pobierania różnych substancji odżywczych i regulacyjnych. Także w tym przypadku wirus musi posiadać otoczkę, gdyż na jednym z etapów wiropeksji dochodzi do zlewania się błon;c. „wślizgiwanie się” (endocytoza) polega na bezpośrednim przejściu przez błonę komórki. Zachodzi ono w przypadku wirusów bezotoczkowych.
3. Odpłaszczenie wirusa polega na uwolnieniu materiału genetycznego wirusa. W przypadku fuzji i wiropeksji zwykle następuje ono już podczas wnikania, gdyż jest bezpośrednio związane z mechanizmem penetracji.
4. Produkcja białek wczesnych – zanim genom zostanie zreplikowany, często zdarza się, że potrzebne są białka niezbędne do pewnych czynności z tym związanych oraz inne, odpowiedzialne za zmianę metabolizmu komórki.
Replikacja genomu zachodzi w różny sposób, zależnie od charakteru materiału genetycznego, co zostało przedstawione wcześniej. Tutaj może dojść także do integracjigenomu wirusa z genomem gospodarza.
5. Produkcja białek późnych zachodzi z reguły na podstawie kodu genetycznego ze świeżo wyprodukowanych nowych genomów. Są to zwykle białka strukturalne, wchodzące w skład kapsydu, oraz białka umożliwiające prawidłowe złożenie wirionów.
6. Składanie wirionów to proces, w którym dochodzi do wytworzenia nukleokapsydów.
7. Uwalnianie wirionów z komórki następuje po ich złożeniu. Wirusy bezotoczkowe zwykle uwalniają się po śmierci komórki i jej rozpadzie, natomiast wirusy otoczkowe pączkują z powierzchni komórki. Otoczka lipidowa wirusa to zwykle pozyskany na tym etapie fragment błony komórkowej gospodarza.


Zakażenie organizmu

Mimo wciąż nieznanych w szczegółach mechanizmów zakażeń wirusowych na poziomie organizmu, przy obecnym stanie wiedzy można wyróżnić dwa główne rodzaje zakażeń, oparte na miejscu występowania wirusa:
Zakażenia miejscowe – wirusy występują w określonym narządzie lub tkance i nie rozprzestrzeniają się na cały organizm; przykładem może być krowianka, która dotyczy tylko skóry, albo grypa, w przypadku której atakowana jest błona śluzowa gardła.
Zakażenie uogólnione – dotyczy zwłaszcza chorób gorączkowych; przebiega ono według następującego schematu:
wirusy przenikają przez nabłonek i podlegają wstępnej replikacji (mogą także powielać się w samym nabłonku);
po wstępnej replikacji dochodzi do przedostania się wirionów do krwi i chłonki; efektem jest powstanie pierwotnej wiremii, której towarzyszy pierwszy rzut gorączki;
wirusy atakują układ siateczkowo-śródbłonkowy, gdzie dochodzi do ponownej replikacji;
wiriony po raz drugi dostają się do krążenia, wywołując wiremię wtórną, której także towarzyszy gorączka;
w wyniku tropizmu tkankowego zajmowane są narządy docelowe, czego wynikiem jest powstanie mniej lub bardziej charakterystycznych objawów chorobowych. Najważniejsze narządy docelowe to skóra, wątroba, płuca, układ nerwowy i nerki.

Schemat zakażenia uogólnionego został opracowany przez Fennera.


Strategie replikacyjne

Namnażanie wirusów jest zależne od rodzaju kwasu nukleinowego, który znajduje się w wirionie.

Wirusy zawierające dsDNA. W tym przypadku wirus po wniknięciu do komórki rozpoczyna najpierw wytworzenie tzw. „wczesnego mRNA” na matrycy DNA pochodzącego z wirionu. Zwykle jednym z genów zawartych w genomie wirusa i odczytywanym poprzez wczesne mRNA jest DNA-zależna polimeraza DNA, która dokonuje powielenia wirusowego DNA. Dopiero z takich powielonych cząsteczek DNA następuje produkcja „późnego mRNA”, kodującego kapsomery oraz inne białka uczestniczące w składaniu wirionów.

Wirusy zawierające ssDNA – mogą one zawierać w kapsydach zarówno DNA o polarności dodatniej, jak i ujemnej. Charakterystyczną cechą jest pętelka powstała przez zawinięcie końcówki liniowej cząsteczki DNA, która służy jako starter podczas replikacji DNA. Sam proces replikacyjny jest stosunkowo skomplikowany i wiąże się z kilkukrotną replikacją materiału genetycznego, który następnie jest rozdzielany na nici i cięty za pomocą nukleaz.

Wirusy ssRNA o dodatniej polarności – po wniknięciu wirusa do komórki następuje produkcja białek bezpośrednio z genomowego RNA, który może w tym wypadku pełnić rolę mRNA. W pewnym momencie rozwoju, gdy wytworzone zostaną odpowiednie białka, następuje powstanie dwuniciowej formy pośredniej RNA, która składa się zarówno z macierzystej nici o dodatniej polarności, jak i z nici o polarności ujemnej. Ta właśnie nić jest matrycą dla produkcji wielu kopii genomowego ssRNA(+).

Wirusy ssRNA o ujemnej polarności – w ich przypadku musi najpierw dojść do stworzenia kopii o charakterze mRNA (czyli RNA o dodatniej polarności), a następnie z tych kopii są produkowane białka. Powstaje też dwuniciowa forma pośrednia, której nić RNA(+) służy do powstania licznych genomów RNA(-)

Retrowirusy. Synteza kwasów nukleinowych u retrowirusów jest dosyć skomplikowana, ale jej kluczowym etapem jest zawsze przepisanie wirusowego RNA na DNA za pomocą obecnej w wirionie odwrotnej transkryptazy. Powstały w ten sposób ssDNA jest uzupełniany o drugą nić, zaś nowo utworzony dsDNA wbudowuje się w genom gospodarza, stanowiąc tzw. prowirus. DNA prowirusa służy zarówno do wytworzenia mRNA dla białek wirusowych, jak i dla wytworzenia potomnych genomów RNA.


Wirus Ebola



Wirus Ebola (ang. Ebola virus (EBOV)), wcześniej nazywany oficjalnie Zaire ebolavirus) – takson wirusów (grupa wirusów) należących do gatunku Zaire ebolavirus, z rodzaju Ebolavirus i rodziny Filoviridae (wirusy należące do tej rodziny nazywane są filowirusami) Rodzina Filoviridae należy do rzędu Mononegavirales.

Gatunek Zaire ebolavirus jest gatunkiem typowym rodziny Ebolavirus. Jest najbardziej niebezpiecznym (pod wględem liczby zakażeń i śmiertelności) z pięciu gatunków wchodzących w skład tego rodzaju wirusów, z których cztery wywołują gorączkę krwotoczną Ebola – ciężką chorobę zakaźną (z grupy gorączek krwotocznych) u ludzi i innych naczelnych. Nazwa wirusa pochodzi od nazwy rzeki Ebola w północnej części Demokratycznej Republiki Konga, w pobliżu której odnotowano pierwsze przypadki choroby wywołanej tym wirusem.

Budowa
Materiał genetyczny stanowi jednoniciowe RNA o ujemnej polarności. Podobnie jak wirus Marburg przypomina poskręcaną pałeczkę, ale wykazuje odmienność antygenową. Ebola zbudowana jest z siedmiu białek, z których nie przebadano jeszcze czterech, a co najmniej jedno z nich jest odpowiedzialne za supresję (spowolnienie) działania układu immunologicznego.

Epidemia choroby rozpoczyna się od osób, które miały kontakt z krwią lub innymi płynami ustrojowymi zakażonych zwierząt, takich jak małpy czy owocożerne nietoperze itd. Uważa się, że naturalnym rezerwuarem zarazków są owocożerne nietoperze, jednak pomimo intensywnych badań nie zostało to potwierdzone. Następnie wiriony mogą być przenoszone pomiędzy ludźmi poprzez bezpośredni kontakt z krwią i innymi płynami ustrojowymi chorych oraz zmarłych na tę chorobę osó, a także poprzez bezpośredni kontakt z przedmiotami skażonymi przez ich krew i inne płyny ustrojowe.


BARDZO NIEPOKOJĄCE SYGNAŁY I INFORMACJE POJAWIAJĄ SIĘ W INTERNECIE NA STRONACH ISLAMISTÓW – JAKOBY DOKONALI JUŻ ATAKU NA EUROPĘ ZA POMOCĄ WIRUSA EBOLA

W JEDNYM Z FILMIKÓW NA Y.T WYSTĄPIŁ PRZEDSTAWICIEL ORGANIZACJI ……… TWIERDZĄC ŻE UDAŁO IM SIĘ WYSŁAĆ DO EUROPY W CHARAKTERZE UCHODŹCÓW PONAD 200 OSÓB ŚWIADOMIE ZAKAŻONYCH OCHOTNIKÓW WIRUSEM EBOLA 
miziaforum